Därför är deltavarianten så smittsam

Deltavarianten går genom människor och celler som en löpeld. Nu börjar forskarna förstå varför den är så smittsam.

På kort tid har den så kallade deltavarianten helt tagit över smittspridningen i Sverige. Alfavarianten, den virusvariant som dominerade smittspridningen i Sverige i vintras och i våras, tycks vara ett minne blott.

Exakt hur mycket mer smittsam denna variant är, är det ingen som vet. Forskarna tror dock att det handlar om en minst 40 procent högre smittsamhet, jämfört med alfavarianten, som i sin tur antogs vara mer smittsam än den ursprungsvariant som upptäcktes i Wuhan i Kina i slutet av 2019.

I de scenarier som Folkhälsomyndigheten publicerade i maj räknade myndigheten med en 50 procent högre smittsamhet för delta- jämfört med alfavarianten, en uppskattning som skruvades upp till 60 respektive 70 procent i de olika scenarier som myndigheten offentliggjorde i måndags.

helskärm

Men varför är deltavarianten så mycket mer smittsam?

Det finns flera genetiska skillnader mellan deltavarianten och dess ”föregångare”. En är mutationen P681R. Den sitter i virusets spikprotein, som viruset använder sig av när det ska fästa till kroppens celler. P681R innebär att på position 681 i detta protein så har aminosyran prolin (P) bytts ut mot aminosyran arginin (R).

Vad spelar det för roll?

Coronaviruset fäster till cellen med hjälp av spikproteinet. Men för att ta sig in i cellen måste viruspartiklarna smälta samman med cellmembranet, och om så ska ske måste spikproteinet klyvas i två olika omgångar. Denna klyvning utförs av furin, som är ett så kallat proteas, det vill säga ett enzym som ”klipper upp” andra proteiner.

Att mutationen sitter på position 681 innebär att den sitter precis där furin klyver spikproteinet och nyligen kunde virologen Pei-Yong Shi och hans kollegor vid University of Texas i USA visa att P681R gör denna klyvning mycket mer effektiv. Att den går snabbare, helt enkelt.

– Vi tyckte att alfa var illa, att den var bra på att spridas, men den här (deltavarianten) är ännu värre, säger han till tidskriften Nature.

Resultatet bekräftar forskning vid Imperial College London där forskaren Wendy Barclay och hennes kollegor redan i somras kunde visa att P681R resulterar i en effektivare klyvning av spikproteinet.

Samtidigt visar forskning av Kei Sato vid Univerity of Tokyo att samma mutation dessutom resulterar i att viruspartiklarna fäster till cellmembranet nästan tre gånger snabbare än virus som inte har denna mutation.

Inte hela sanningen

– Viruset lyckas med hjälp av volym och hastighet. Den (deltavarianten) blir betydligt mer effektiv, eftersom den går genom människor och genom celler mycket snabbare, säger Gary Whittaker, virolog vid Cornell University i USA, till Nature.

Ingen tror dock att P681R är hela sanningen. Deltavarianten har ett flertal andra mutationer, som också kan vara av betydelse. Den epidemiologiska kontexten är inte heller oväsentlig. Det vill säga förutsättningarna runtomkring (som årstid, befolkningens sammansättning, och så vidare), när en viss variant får fäste och börjar spridas. Exempelvis bär en nära släkting, kappavarianten, ett antal mutationer som är identiska med dem som deltavarianten har, inklusive P681R. Kappa upptäcktes också för första gången i Indien, men varför just delta och inte kappa blev en ”blockbuster” vet inte forskarna.

Forskare i Uganda har också identifierat P681R hos en variant, som inte heller den fick särskilt stor spridning, och när Gary Whittaker introducerade P681R hos den ursprungsvariant som cirkulerade i Wuhan i Kina, hände ingenting med dess smittsamhet. Det tycks alltså vara summan av alla olikheter som har betydelse och som gör deltavarianten så smittsam.

– Det krävs mer än en mutation för att göra skillnad, säger Gary Whittaker.